eric,我从网上搜到一些关于神经源性膀胱返流的资料,麻烦你帮我一起看看其中不为常人所理解的机巧。真是太麻烦你了!!
---------------------------------------------------------------------------
儿童尿失禁与神经原性膀胱的治疗
作者:贾斌 发表时间:2010-08-06
--------------------------------------------------------------------------------
神经源性膀胱是指控制排尿的中枢神经或周围神经受到损害后引起的膀胱和下尿路的存尿和排尿功能障碍,称为神经原性膀胱功能障碍。神经原性膀胱严重影响患者的社会生分患者由此可以最终引起肾积水、肾功能衰竭、尿毒症危机生命。
郑州大学第四附属医院神经泌尿外科贾斌
膀胱的基本功能是存尿与排尿,膀胱依赖逼尿肌和括约肌(相当于开关)在正常的神经控制下完成这两项功能。正常排尿时,逼尿肌收缩,括约肌开放,将尿液排出至体外。病理状态下,支配膀胱逼尿肌的神经损害可使膀胱瘫痪呈无收缩力或挛缩两种情况,前者主要使排尿失去动力,后者则使膀胱只能存很少的尿液。支配括约肌的神经的损害可使括约肌呈无收缩力持续开放状态,或呈持续痉挛关闭状态,前者使膀胱无法储存尿液,有尿即流出,后者使尿液无法排出。由于支配膀胱逼尿肌和括约肌的神经是相对分开的,而神经的损害又存在完全损害和不完全损害,故神经原性膀胱的类型复杂多样,其治疗也各不相同甚至背道而弛。
总体而言,关于膀胱的神经支配、生理机能和病理状态的障碍机制,都还有很多的未知领域。如排尿启动的机理、膀胱各部分的神经支配及其功能协同等等,神经原性膀胱也只是到不久以前才确立一种比较科学的分类。目前,国内对于神经原性膀胱的认识还很不普及,其治疗在世界范围内都还比较困难。
---------------------------------------------------------------------------
什么原因可能导致小儿患原发性膀胱输尿管反流
由于反流的存在,常常引起小儿反复的尿路感染,感染的尿液反流入肾组织引起肾实质损害,可导致肾脏发育不良、肾瘢痕形成,引起反流性肾病,最终导致高血压和终末期肾脏病,近年来已愈来愈多地引起国内儿科学者的关注。
发病率:普通人群中VUR的发病率不详,估计约1%左右,多数病例在尿路感染后被诊断。尿路感染的小儿中VUR的发病率高达30-50%,常见于女孩。随着母体超声检查的普遍应用,无症状肾积水检出率增高,常规超声检查中大约有0.2%-1%的胎儿有肾积水,而其中10%在生后诊断为VUR,男性常见,多为严重反流,且45%的患儿初发时已有先天性肾瘢痕形成。VUR的家族性及遗传倾向已被广泛注意,大部分研究提示为常染色体显性遗传。VUR患儿的同胞发生膀胱输尿管反流可能性为30%-50%,而有膀胱输尿管反流的母亲,其子女反流率可高达65%。来自美国对20年内诊断为VUR的400名患者的子女或有血缘关系亲属的调查报道显示1/3以上被调查者存在VUR
(一)发病原因
小儿VUR的病因,已不再认为是单一的输尿管口位置异常的病理过程。反流有种族差异和家庭遗传倾向, 且有男孩为婴儿期、 女孩为儿童期发病的双峰型高峰, 均提示小儿原发性VUR的病因属多源性, 多数学者[1~3]认为应根据有无排尿功能障碍而分为2个亚型, 并提出不稳定性膀胱和非神经源性神经原膀胱(Hinman's综合征)是小儿VUR的根本原因, 前者膀胱充盈期和后者排尿期产生的逼尿肌收缩亢进(detrusor hypercontractility)均使膀胱内压升高, 改变了膀胱壁和膀胱输尿管交界处的解剖关系, 出现所谓“获得性膀胱输尿管交界处畸形”,另方面增高的膀胱内压直接作用在尿液上也使之反流, 随着膀胱功能的完善, 无抑制收缩消退, 功能梗阻解除, 反流也自然中止。1996年Chandra等[4]对61名婴儿(其中40名有原发性VUR)作尿流动力学检查,发现97%男婴和77%女婴逼尿肌压力升高(>3.92 kPa)膀胱排空不完全, 1~8个月后随访, 15例逼尿肌压力下降, 残余尿减少,提出“婴儿期暂时性排尿功能障碍”的术语, 反映了婴儿期下尿路神经发育不成熟, 尿道括约肌和逼尿肌不协调。Kiruluta等[5]在狗的实验中也发现随着膀胱内交感神经纤维的数量增加, VUR逐渐消退。因此婴儿原发VUR多属先天性, 儿童VUR常是获得性排尿功能障碍的结果。[
1感染、 反流与肾损害,VUR与泌尿道感染关系密切,但某些高度反流病例并无感染, 而另一些低度反流尽管用预防性抗生素却仍有感染。1992年国际反流研究中心欧洲分中心[6]报告236名药物治疗Ⅲ°或Ⅳ°反流患者5年随访结果表明, 反流存在与否与尿路感染的复发无关。感染的关键在于膀胱高压及排空不完全, 膀胱高压破坏了膀胱粘膜屏障的完整性并使粘膜血流受损,反流严重程度不是绝对因素, 临床上泌尿道感染多见于新生男婴, 原因也在于此。
2.解剖生理特点 输尿管膀胱连接部解剖生理特点与反流的形成有密切关系,正常输尿管肌层主要由疏松不规则螺旋形肌纤维组成,进入膀胱壁段才呈纵行纤维,外被一纤维膜称瓦耶(Waldeyer)鞘包绕,下行附于膀胱三角区深层,该鞘起着输尿管膀胱连接部的瓣膜作用,当膀胱排尿时鞘膜收缩使输尿管口闭合,尿液不会向输尿管反流。
3.先天发育异常 反流原因为输尿管膀胱连接部的先天性异常,主要是输尿管膀胱壁内段的纵行肌肉发育不良,致使输尿管口外移,黏膜下段输尿管缩短,从而失去抗反流的能力。另一原因是黏膜下段输尿管的长度与其口径不相称。正常无反流时,黏膜下段输尿管的长度与其直径的比例为5∶1,而有反流者仅为1.4∶1。此外,输尿管旁憩室、输尿管开口于膀胱憩室内、异位输尿管口、膀胱功能紊乱,也可造成膀胱输尿管反流。输尿管膀胱连接部的活瓣作用取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层保持这个长度的能力,以及膀胱逼尿肌对该段输尿管后壁足够的支撑作用。婴儿期由于膀胱壁内走行的输尿管段管道发育异常,过短(小于6mm)或水平位,膀胱三角区发育不成熟,瓣膜机制失去正常功能;输尿管口开口异位和形态异常,均可影响膀胱三角区的紧张性,易发生反流,见图1所示。逼尿肌不稳定,反流尿液自膀胱逆流入输尿管或肾盂,当膀胱扩张,尿液又回流入膀胱,使膀胱尿液排空不全,形成残留尿增多,当膀胱内压上升时,黏膜下段输尿管被压缩而不产生反流,这种活瓣机制是被动的。但输尿管的蠕动能力和输尿管口的关闭能力在防止反流中也起一部分作用。随着年龄的增长,输尿管膀胱连接部及膀胱三角区的发育逐渐完善,瓣膜功能恢复,反流可渐消除。由于膀胱内压不断增高使输尿管膀胱连接部变形,破坏抗反流机制。
4.泌尿系感染 泌尿系感染的炎症改变常使输尿管膀胱连接部失去瓣膜作用,引起反流。近年认为反流与遗传因素有关,在反流性肾病家属中,有同样反流的患者,常为显性基因遗传或性联遗传,与组织相容抗原HLA-A3、B12有关,反流患者中,家族性的占27%~33%。原发性常为先天性,而不伴有泌尿系神经肌肉异常或梗阻的发病因素,主要为输尿管膀胱连接部先天发育异常致瓣膜作用不全或膀胱三角肌先天脆弱,常见膀胱壁段输尿管通道变短,输尿管口开口位置外侧移位或开口呈高尔夫球洞样,重肾双输尿管常伴输尿管口开口发育异常,当膀胱收缩使尿液反流入输尿管。
--------------------------------------------------------------------------------------
中文名:小儿尿路感染
英文名:urinary tract infection
别 名:泌尿系感染;尿感;非特异性细菌的尿路感染;泌尿道感染;urinary system infection
治疗:
1.一般治疗 急性期卧床休息,多饮水,饮食易消化,含足够热能和蛋白质。
2.抗感染治疗
(1)药物选择:细菌性尿感根据尿感健康搜索的定位诊断及病原选药:
①上尿路感染选用血和肾浓度高的药物,下尿路感染选用尿浓度高的药物。
②根据检查的病原菌及其药物敏感试验选药
③尽可能用低毒的药物火罐网。
婴幼儿应采取积极有效的治疗,如伴有呕吐、神萎者健康搜索,建议静脉用药。头孢类抗生素,特别是第二、三代头孢菌素,有较好的效果,因氨苄西林(氨苄青霉素)耐药菌株有增多趋势,已有被阿莫西林/克拉维酸钾(安美汀)替代趋势。氨基糖苷类静脉滴注要慎用时间不可长。喹诺酮类药物抗菌作用较强,但7岁以下小儿慎用磺胺甲噁唑(SMZ)、呋喃妥因(呋喃坦啶)适用于下尿路感染的治疗火罐网,一般用药5~7天。对真菌引起的尿路感染可用抗真菌药。
(2)疗程:由于儿童膀胱炎和肾盂肾炎临床上不易区分,新生儿和小婴儿尿路感染合并畸形的比例较高短程疗法包括单剂量疗法和3天疗法在儿童中均不宜推广。采用短程疗法的急性尿路感染儿童,其复发率和重新感染的机会均大于2周左右的常规疗法。只有年龄大于5岁,尿路没有畸形鶒才考虑采用短程疗法。
急性初次上尿路感染经有效抗菌治疗,多于2~3天热渐降,尿常规迅速恢复正常,常规疗程为2周。对治疗恢复不顺利者应根据尿培养及药敏试验及时更换抗生素疗程需4~6周
http://www.huoguan.com。初次尿感痊愈后第1,2,3,6,12个月应随访中段尿培养及菌落计数至少1年健康搜索。
(3)复发和再感染的治疗:急性尿路感染经合理抗菌治疗,多数于数天内症状消失、治愈,但有50%的患儿可有复发,多在治疗后1个月内出现。常见的原因有:
①抗菌药物选择
http://www.huoguan.com不当健康搜索:包括未选用针对致病菌敏感的药物和仅选用了肾组织内浓度低的药物因而达鶒不到有效的杀菌目的。
②出现了耐药菌株:这在初次感染鶒的病人很少见如初次治疗后72h症状和菌尿未消失,应及时按药敏结果更换抗生素。
③L-型细菌:占肾盂肾炎复发的20%,根据其仅能在肾髓质高渗条件下生存,可通过多饮水来降低肾髓质渗透压破坏其生存环境同时选用红霉素和氯霉素等抑制蛋白质合成的药物重新治疗。
④尿路结石:尿路结石的存在可为细菌提供有效的庇护所逃脱抗菌药物的杀灭作用而得以幸存,常在治疗中止后,成为复发的病因。
⑤病原菌:除大肠埃希杆菌外鶒,变形杆菌是最常见的致病菌。在1岁以上的男童,初次感染的致病菌也以变形杆菌为主,对这些病人应按药敏选用抗生素,剂量要大,疗程要长,至少在6周以上;如菌尿持续存在或经2次6周以上治疗仍频繁复发,则要选用长程低剂量抑菌疗法以每晚睡前一次顿服为宜,剂量为常规治疗量的1/3~1/4,药物可选用磺胺甲噁唑(SMZ)+甲氧苄啶(TMP)、阿莫西林头孢氨苄或呋喃妥因(呋喃坦啶)等或两种交替使用以防产生耐药菌株鶒。应持续1年或更长时间。
再感染多发生在初次治疗后1个月以上,常见于女童占再发性尿路感染的80%。再感染均为不同菌株或同一菌株不同血清型的大肠杆菌所引起,常合并有尿路梗阻和膀胱输尿管反流等尿路畸形。再感染的病人,应首先采用10~14天的常规治疗,如症状和菌尿消失,继之以小剂量抗生素预防重新感染,可供选择的药物有磺胺甲噁唑(SMZ)+甲氧苄啶(TMP)、呋喃妥因(呋喃坦啶)阿莫西林或头孢氨苄等,剂量为常规治疗量火罐网的1/4~1/5如10~14天的常规治疗无效应延长疗程至6周,有效者继续以小剂量抗生素预防,无效者或当时有效但随后再感染频发,宜选用长程低剂量抑菌疗法,方法同上疗程至少1年以上如确诊有尿路畸形则需用至畸形被矫正或膀胱输尿管反流自行中止后1年为止。
(4)无症状性菌尿的治疗:无症状性菌尿大多不需治疗,因为抗菌治疗并不能降低再感染的发生率。不过,如果患儿合并有尿路梗阻、膀胱输尿管反流等尿路畸形,或继往感染留下肾内陈旧性瘢痕,则应给予积极治疗。否则,菌尿、并存畸形可促进旧瘢痕的发展和新瘢痕的形成,导致肾脏功能受损,肾性高血压形成,直至终末期肾功能衰竭健康搜索。无症状菌尿的治疗,先采用10~14天常规疗法,菌尿转阴后鶒给予小剂量长期预防,药物选择剂量和疗程与再感染病人的预防相同。
(5)慢性肾盂肾炎的治疗:慢性肾盂肾炎常有肾皮质瘢痕形成
http://www.huoguan.com,并伴有肾乳头和肾盂肾盏的变形扩张,或持续的肾功能损害和肾脏挛缩慢性肾盂肾炎大多伴有膀胱输尿管反流,少数有尿路梗阻,不伴畸形者极少见。慢性肾盂肾炎的治疗包括内科保守治疗和外科治疗。对于有尿路畸形者或尿路梗阻者,应尽早手术
http://www.huoguan.com。
(6)尿路畸形的治疗:输尿管肾盂连接处狭窄或肾结石引起的肾盂积水,后尿道瓣膜和膀胱输尿管反流Ⅲ级以上,应予手术治疗。
[ 此贴被leafing在2011-05-29 07:18重新编辑 ]